Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ доклад на Общие темы

Вашему вниманию предлагается доклад и презентация по теме Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ. Данны материал, представленный на 41 страницах, поможет подготовится к уроку Общие темы. Он будет полезен как ученикам и студентам, так и преподавателям школ и вузов. Вы можете ознакомиться и скачать этот и любой другой доклад у нас на сайте. Все материалы абсолютно бесплатны и доступны. Ссылку на скачивание Вы можете найти вконце страницы. Если материал Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте сайт в закладки в своем браузере.
Страница #1
Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В.
Страница #2
Информация вложена в изображении слайда
Страница #3
Метаболическая активация и инактивация 
тиреоидных  гормонов в клетке
Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке
Страница #4
Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)
Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)
Страница #5
Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.
  Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.
Страница #6
По локализации поражения различают
следующие гипотиреозы:
первичные, железистые гипотиреозы;
вторичные (центральные гипоталамо-гипофизарные);
 третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.
По локализации поражения различают следующие гипотиреозы: первичные, железистые гипотиреозы; вторичные (центральные гипоталамо-гипофизарные); третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.
Страница #7
Информация вложена в изображении слайда
Страница #8
Гипотиреоидные состояния. Микседема
Гипотиреоидные состояния. Микседема
Страница #9
Информация вложена в изображении слайда
Страница #10
Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны:
1) врожденная гипо- или аплазия железы; 
2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 
3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 
4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).
Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).
Страница #11
Первичный гипотиреоз
патогенез
	
Патогенез первичного гипотиреоза определяется:
 снижением уровня тиреоидных гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %).
Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада. 
В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).
Первичный гипотиреоз патогенез Патогенез первичного гипотиреоза определяется: снижением уровня тиреоидных гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %). Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).
Страница #12
Первичный гипотиреоз
патогенез
Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.
 Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. 
При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. 
Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.
Первичный гипотиреоз патогенез Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.
Страница #13
Проявления гипотиреоза
Проявления гипотиреоза
Страница #14
Кретинизм
    Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов.
А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)
Кретинизм Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге). Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)
Страница #15
Информация вложена в изображении слайда
Страница #16
Кретинизм
Кретинизм
18-летняя девушка
Кретинизм Кретинизм 18-летняя девушка
Страница #17
Информация вложена в изображении слайда
Страница #18
Информация вложена в изображении слайда
Страница #19
Информация вложена в изображении слайда
Страница #20
Информация вложена в изображении слайда
Страница #21
Информация вложена в изображении слайда
Страница #22
Информация вложена в изображении слайда
Страница #23
гипертиреоз
Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой  составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном их введении в организм с лечебной целью. 
В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.
гипертиреоз Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном их введении в организм с лечебной целью. В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.
Страница #24
Формы и причины развития тиреотоксикоза
Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловом  ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода;
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ;
Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3);
Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).
Формы и причины развития тиреотоксикоза Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).
Страница #25
Информация вложена в изображении слайда
Страница #26
Диффузный тиреотоксический зоб
ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью.
Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► активации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. 
Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.
Диффузный тиреотоксический зоб ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► активации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.
Страница #27
Узловой гипертиреоидный зоб 
       Принципиально отличается от базедовой болезни. 
В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.
Узловой гипертиреоидный зоб Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.
Страница #28
Информация вложена в изображении слайда
Страница #29
Информация вложена в изображении слайда
Страница #30
Информация вложена в изображении слайда
Страница #31
«Тиреотоксическое сердце»
        Большие концентрации гормонов приводят к значительному  ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. 
        При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. 
       Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.
«Тиреотоксическое сердце» Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.
Страница #32
Информация вложена в изображении слайда
Страница #33
Информация вложена в изображении слайда
Страница #34
Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм
Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм
Страница #35
Информация вложена в изображении слайда
Страница #36
Информация вложена в изображении слайда
Страница #37
Информация вложена в изображении слайда
Страница #38
Тиреотоксический криз
Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. 
Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. 
Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей.
 Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. 
Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии. 
    Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.
Тиреотоксический криз Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.
Страница #39
Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам.
Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам.
† Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
† Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
† Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков.
† Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
† Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
† Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
† Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I).
† Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.
Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. † Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов. † Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. † Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков. † Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина. † Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. † Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов. † Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I). † Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.
Страница #40
Диагностика гипертиреоза
При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений.
Лабораторно при  диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. 
Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).
Диагностика гипертиреоза При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).
Страница #41
Информация вложена в изображении слайда
Множество презентаций и докладов на общие темы помогут вам найти интересный материал, получить новые знания и ответят на самые разные вопросы